Zespół suchego oka jest wieloczynnikową chorobą powierzchni oka charakteryzującą się utratą homeostazy filmu łzowego (homeostaza to zdolność do stałego utrzymania właściwości fizyko chemicznych w różnych warunkach środowiskowych) z towarzyszącymi objawami ocznymi, w etiologii której istotną rolę odgrywają takie czynniki, jak: niestabilność i hiperosmolarność filmu łzowego, stan zapalny powierzchni oka i uszkodzenie jego struktur oraz zaburzenia neurosensoryczne.

Zespół suchego oka (ZSO) jest jednym z najczęstszych schorzeń oczu spotykanych w codziennej praktyce okulistycznej. Suche oko to schorzenie długotrwałe, którego częstość występowania wzrasta z wiekiem. Duże badania epidemiologiczne wykazały, że częstość występowania zespołu suchego oka wynosi od około 5% do ponad 50% w różnych grupach wiekowych, z czego większość to postać łagodna i umiarkowana.

Objawy sugerujące występowanie zespołu suchego oka to:

  • podrażnienie oczu
  • dyskomfort
  • swędzenie i pieczenie oczu
  • uczucie piasku i ciała obcego pod powiekami
  • bólu oczu
  • łzawienie
  • światłowstręt
  • zaczerwienienie oczu
  • obecność wydzieliny śluzowej
  • niestabilne zamglone widzenie
  • zaczerwienienie i obrzęk powiek

Dolegliwości typowo nasilają się pod koniec dnia, podczas czytania czy pracy na komputerze.

Dwie podstawowe formy zespołu suchego oka.

1. Postać związana z nadmiernym odparowywaniem filmu łzowego. 2. Postać związana z niedostatecznym wydzielaniem warstwy wodnej.

Zwiększone odparowywanie, typowo indukowane dysfunkcją gruczołów powiekowych Meiboma (MGD), jest odpowiedzialne za 80-90% przypadków ZSO. MGD może predysponować także do zapalenia brzegów powiekaktywnej demodekozy (nużycy powiek).

Przyczyną przewlekłego upośledzenia wydzielania łez może być:

  • uszkodzenie gruczołów łzowych na tle zapalnym (w przebiegu chorób wirusowych, takich jak grypa czy świnka)
  • uszkodzenia komponentu nerwowego (neuropochodne ZSO związane z uszkodzeniem gałązek nerwu twarzowego VII i/lub nerwu trójdzielnego V),
  • może mieć podłoże farmakologiczne (działanie niepożądane stosowania leków miejscowych i ogólnych)
  • bądź być wynikiem procesu chorobowego o podłożu immunologicznym i autoimmunologicznym, w tym zespołu Sjögrena

Ostatnie badania potwierdziły, że zespół suchego oka (ZSO) jest chorobą zapalną, która ma wiele cech wspólnych z chorobami autoimmunologicznymi.

Duże badania epidemiologiczne wykazały, że częstość występowania zespołu suchego oka wynosi od około 5% do ponad 50% w różnych grupach wiekowych, z czego większość to postać łagodna i umiarkowana.

Najczęstsze niekorzystnie wpływające na powierzchnię oka czynniki:

  • środowiskowe to: wiatr, kurz, słońce.
  • czynniki wewnętrzne występujące w naszych domach, miejscach pracy, samochodzie to: niska wilgotność powietrza, wysoka temperatura, brak prawidłowego przepływu powietrza czy klimatyzacja.

Czynniki ryzyka zespołu suchego oka:

  • starszy wiek i płeć żeńska (zmniejszenie wydzielania łez po 40 r.ż. w wyniku zmian hormonalnych),
  • palenie tytoniu,
  • długotrwała praca przy komputerze i w pomieszczeniach klimatyzowanych,
  • choroby ogólnoustrojowe m.in. cukrzyca, schorzenia tarczycy i reumatyczne (zwłaszcza reumatoidalne zapalenie stawów), kolagenozy, trądzik różowaty, nowotwory złośliwe,
  • leki miejscowe i ogólnoustrojowe: przeciwhistaminowe, przeciwdepresyjne i przeciwlękowe, kortykosteroidy, beta – blokery,
  • soczewki kontaktowe i związane z nimi rozwiązania pielęgnacyjne,
  • operacje okulistyczne

U kobiet po menopauzie stosujących hormonalną terapię zastępczą, szczególnie sam estrogen, stwierdzono związek ze zwiększonym ryzykiem klinicznie zdiagnozowanego zespołu suchego oka i/lub nasilenia objawów.
Najnowsze doniesienia sugerują związek iniekcji toksyny botulinowej podawanej ze wskazań estetycznych z występowaniem suchego oka.
Badania potwierdzają również niekorzystne odległe skutki leczenia izotretynoiną. Jako przypadłość codzienna i rozpowszechniona zaburzenia powierzchni oka mają negatywny wpływ na jakość życia.

Leczenie zespołu suchego oka.

    1. Podstawą terapii jest nadal leczenie objawowe (dotychczas nie ma w pełni skutecznego leczenia przyczynowego), czyli stosowanie preparatów sztucznych łez, które dostępne są w różnej postaci (krople, żele). Leki te nie powinny zawierać konserwantów.
    2. Leczenie zachowawcze często wymaga rozszerzenia o leczenie przeciwzapalne (słabe i silne steroidy bez konserwantów – hydrokortyzon, deksametazon). Wykazano, że stosowanie kortykosteroidów redukuje objawy przedmiotowe i podmiotowe związane z ZSO oraz zapobiega zaostrzeniom ZSO. Glikokortykosteroidy powinny być stosowane jedynie krótkoterminowo (maksymalnie kilka tygodni) – najlepiej na początku terapii do stłumienia procesów zapalnych towarzyszących ZSO lub w przypadku zaostrzenia choroby, ściśle pod kontrolą lekarza okulisty.
    3. Miejscowe leki immunomodulujące, w tym leki immunosupresyjne (np. 0,1% cyklosporyna)
    4. Termoterapia (okłady i zabiegi rozgrzewające) oraz higiena brzegów powiek oraz leczenie demodekozy ocznej (nużycy powiek).
    5. Ważnym uzupełnieniem są również zatyczki punktów łzowych.
    6. Rewitalizacja gruczołów Meiboma. Niezwykle istotnym elementem terapii, jest stosowanie zabiegów odnowy biologicznej powierzchni oka, a wśród nich szczególnie cennych zabiegów rewitalizacji gruczołów Meiboma. Na świecie urządzenia generujące silny promień światła (IPL – intense pulsed light) od ponad 10 lat są częścią nowoczesnego zestawu narzędzi używanych do leczenia ZSO. System ten wykorzystuje kontrolowaną ilość energii w każdym impulsie, dzięki czemu wyniki tej procedury są wiarygodne i powtarzalne, a sam zabieg bezpieczny. Używamy tej technologii w połączeniu z innymi metodami leczenia u wielu pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego zespołem suchego oka. Zabieg ten połączony z fotobiostymulacją brzegów powiek światłem czerwonym zmniejsza stan zapalny, będący podstawową przyczyną choroby suchego oka oraz stymuluje gruczoły Meiboma do prawidłowej aktywności związanej z produkcją warstwy lipidowej filmu łzowego (chroniącej przed nadmiernie szybkim odparowywaniem łez).
    7. Suplementacja kwasów omega – 3. Wysokie spożycie kwasów omega-3 (DHA i EPA) zmniejsza ryzyko wystąpienia ZSO, ogranicza objawy zespołu suchego oka, zmniejsza parowanie filmu łzowego oraz wpływa na zwiększoną produkcję łez, poprawia stabilność i osmolarność filmu łzowego, obniża poziom ekspresji markera zapalnego we łzach (MMP-9) oraz ogranicza stan zapalny na powierzchni oka u pacjentów z ZSO. Kwasy omega-3 (DHA i EPA) są prekursorami mediatorów przeciwzapalnych.

Rewitalizacja gruczołów Meiboma.

  • poprawia sekrecję gruczołów Meiboma produkujących frakcję lipidową łez i tym samym stabilizuje film łzowy
  • dodatkowo działa przeciwobrzękowo
  • zmniejsza przekrwienie oraz nieprawidłowe unaczynienie brzegów powiek, wzbogacając rezultat terapeutyczny zabiegu o efekt estetyczny

Eye-Light znajduje szerokie zastosowanie w leczeniu:

  • zespołu suchego oka
  • zapalenia brzegów powiek
  • dysfunkcji gruczołów Meiboma
  • trądziku różowatego
  • łojotokowego zapalenia skóry i aktywnej nużycy powiek (demodekozy)

Wskazania rozszerzamy również o przygotowanie do zabiegów usunięcia zaćmy i chirurgii refrakcyjnej, tak aby możliwie najskuteczniej zoptymalizować stan homeostazy na powierzchni oka w celu pomiarów przedoperacyjnych.

Należy podkreślić, że zauważalne efekty suplementacji występują po długim, często ponad rocznym okresie jej stosowania.
W aspekcie braku możliwości wyleczenia i naturalnej progresji choroby należy zatem rozważać suplementację w przypadkach ZSO szczególnie związanego z MGD.